Рубец (cicatrix) - новообразованная соединительная ткань на месте поврежденной кожи и более глубоких тканей.

Рубцы образуются вследствие травм, хирургических разрезов, а также изъязвления ряда кожных высыпаний (папул, бугорков, узлов и др.). Рубцы относят к группе вторичных высыпных элементов. Выделяют нормотрофические, гипертрофические, атрофические и келоидные рубцы.

Нормотрофический рубец - рубец, который располагается на уровне кожи.

Гипертрофический рубец - рубец, который выступает над уровнем кожи. Указывает на активный синтез волокнистых структур в новообразованной соединительной ткани. Гипертрофические рубцы могут возникать при тяжелых акне, в особенности при их локализации на коже подбородка, нижней челюсти. После разрешения индуративных, флегмонозных и конглобатных акне формируются «порочные» рубцы (сосочковые, неровные с рубцовыми мостиками), с «запаянными» в них комедонами. Гипертрофические рубцы следует дифференцировать от индуративных акне, атером. Ключевым моментом дифференциальной диагностики является сглаженность кожного рисунка, типичная для рубца.

Атрофический рубец - рубец, который находится ниже уровня кожи. Указывает на малое количество волокнистых структур в новообразованной соединительной ткани. Округлой формы атрофические рубчики с четкими контурами образуются после ветряной оспы. Различные по размеру атрофические рубцы характерны для акне. В ряде случаев, когда в результате воспалительной реакции повреждается поверхностная перифолликулярная часть дермы, могут возникать мелкие точечные атрофические рубчики (ice-pick scars). Tакие проявления следует дифференцировать от крупнопористой кожи, которая может быть следствием ее дегидратации. При этом кожа в области щек, реже лба, подбородка сероватого цвета, утолщена, имеет «пористый» вид (напоминает корку апельсина). Атрофические рубчики нередко бывают депигментированными. Их следует дифференцировать от депигментироранных вторичных пятен, перифолликулярного эластоза, витилиго.

Келоидный рубец- патологический рубец, который выступает над уровнем кожи и характеризуется активным периферическим ростом, особенно после его иссечения, и субъективными ощущениями (зуд, парестезии, болезненность). Келоидные рубцы представляют собой бесконтрольную доброкачественную пролиферацию соединительной ткани в месте повреждения кожи.

Экзогенными предрасполагающими факторами являются разрезы кожи, перпендикулярные линиям натяжения, постоянное присутствие в коже инородных тел (серьги, ритуальные предметы и др.). К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность, возрастные и гормональные осо6енности. Клинически келоид представляет собой плотное опухолевидное соединительнотканное образование розового, красного или синюшного цвета, различной формы, с блестящей, гладкой поверхностью, иногда дольчатое. Кожа в зоне келоида напряжена, на его поверхности могут быть телеангиэктазии. В периоды активного роста краевая зона келоидов наиболее яркая, хорошо заметны соединительнотканные выросты («клешни рака»), захватывающие ранее здоровые участки кожи. Именно этот признак отличает келоиды от гипертрофических рубцов. Выделяют зоны повышенного рискa для локализации келоидов (мочки ушных раковин, шея, грудь, спина) и зоны, где таковые не описаны (кожа век, гениталий, ладоней, подошв). Имеются также указания на малигнизацию длительно существующих келоидов, особенно в участках постоянной травматизации. Келоидные рубцы дифференцируют от гипертрофических рубцов, дерматофибромы, фибросаркомы, склеродермоподобной формы базалиомы и других дерматозов.

Свежие рубцы имеют розоватый или красноватый цвет за счет их активной васкуляризации. Любой рубец может быть пигментированным и депигментированным. Если на месте патологического процесса формируется соединительная ткань без предшествующего нарушения целостности кожи, то такой процесс называют рубцовой атрофией. Она развивается при туберкулезной волчанке, дискоидной и диссеминированной красной волчанке, склеродермии и некоторых других дерматозах. Частным случаем рубцовой атрофии являются стрии, возникающие на месте хронического растяжения тканей. Стрии могут образовываться при увеличении массы тела, они характерны для беременности, а также различных эндокринных расстройств (например, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, в том числе на фоне приема системных глюкокортикостероидов). Возможно также образование стрии у подростков на спине перпендикулярно позвоночному столбу при их быстром росте.

При локализации деструктивного патологического очага на коже волосистой части головы в участке рубцовой атрофии отсутствуют волосы, поэтому такой процесс называют рубцовой алопецией.

Характер рубца во многом зависит от глубины действия повреждающего фактора, воспалительного процесса, а также от индивидуальных, генетически детерминированных особенностей формирования соединительной ткани на месте того или иного повреждения.

Рассмотрим некоторые морфологические особенности формирования рубцовых изменений на примере постраневых. Выделяют следующие фазы: травматического отека, воспаления, пролиферации, синтеза, рубцевания и гиалинизации.

1. Фаза травматического отека. Сразу же после травмы в области повреждения тканей возникают кровоизлияние и отек, ведущие к тканевой гипоксии. Травматический отек развивается на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении 1-х суток. Отек может быть довольно выраженным, что приводит к сдавлению окружающих тканей. Вокруг очага повреждения возникает вазоспазм, а в дальнейшем формируются множественные тромбы в сосудах разного калибра. Отек и тромбоз ведут к локальному некрозу тканей в очаге повреждения. Обычно к концу 3-х суток травматический отек уменьшается.
2. Фаза воспаления. На 2-3-й сутки развивается демаркационное воспаление. Следует подчеркнуть, что воспаление является защитно-приспособительной реакцией, развивающейся на границе с некротизированными тканями. В очаг начинают мигрировать нейтрофильные гранулоциты, ocновной функцией которых является отграничение некротических масс, резорбция и фагоцитоз микроорганизмов. Несколько позднее в очаге повреждения появляются макрофаги, которые играют основную роль в процессе окончательного очищения раны. Эти клеточные элементы фагоцитируют тканевый детрит и распавшиеся нейтрофильные лейкоциты (так называемый нейтрофильный детрит). В рану также мигрируют фибробласты.
3. Фаза пролиферации. Начинается на 3-5-е сутки с момента повреждения и характеризуется активной пролиферацией мигрировавших фибробластов. В результате количество фибробластов резко увеличивается, и они становятся преобладающими клетками в ране. В дальнейшем их биологическая роль будет заключаться в формировании новой соединительной ткани.
4. Фаза синтеза. К 5-м суткам с момента повреждения фибробласты начинают активно синтезировать межклеточное вещество, включающее гликозоаминогликаны и белок коллаген. Сначала в ткани накапливаются несульфатированные гликозоаминогликаны, а затем - повышается содержание сульфатированных (например, хондроитинсульфатов С). Из коллагена в межклеточном веществе соединительной ткани дермы происходит сборка коллагеновых волокон. Одновременно в области бывшего дефекта происходит ангиогенез - рост многочисленных новых кровеносных сосудов (гемокапилляров). Таким образом формируется грануляционная ткань. 
5. Фаза рубцевания. Начиная с 14-го дня с момента повреждения происходит постепенное уменьшение количества клеточных элементов, запустевают сосуды в грануляциях. Параллельно этому нарастает масса новообразованных коллагеновых волокон, которые образуют пучки различной толщины и ориентации. Фибробласты дифференцируются в функционально малоактивные фиброциты. Так начинает формироваться плотная неоформленная волокнистая соединительная ткань рубца. При этом чрезмерному отложению коллагена и основного вещества соединительной ткани препятствуют частичная гибель фибробластов, снижение синтетической активности коллагенобразующих клеток и увеличение коллагенолитической активностей фиброкластов и макрофагов за счет энзима коллагеназа (матриксная металлопротеиназа).
6. Фаза гиалинизации. Данная фаза запускается обычно с 21 -го дня с момента повреждения. Характеризуется пропитыванием гиалином уже сформировавшегося рубца.