Референтные величины (норма) экскреции йода с мочой - 100-500 мкг/л.

Йод - микроэлемент, присутствующий в природе в следовых количествах. В питьевой воде содержание йода незначительно, поэтому основное количество этого микроэлемента поступает в организм человека с пищей. Наиболее высока концентрация йода в морепродуктах (приблизительно 800 мкг/кг); особенно богаты йодом морские водоросли. Очень много йода в рыбьем жире. Обычно источниками йода в организме являются молоко, яйца, мясо и зерновые. Необходимое суточное потребление йода зависит от возраста человека, составляя 40 мкг/сут у грудных детей и 150 мкг/сут для взрослых. Во время беременности потребность в йоде возрастает примерно до 200 мкг/сут.

Йод, поступивший с пищей в организм в виде йодида, всасывается в ЖКТ. Из крови он легко проникает в различные органы и ткани, частично депонируясь в липидах. Наиболее значительная часть йода (до 10-20%) избирательно поглощается щитовидной железой. Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70-90%).

После поступления в кровь неорганический йод активно захватывается щитовидной железой, где его концентрация в 30-40 раз превышает таковую в крови. Концентрированный в щитовидной железе йодид окисляется в молекулярный йод, который быстро связывается с остатками тиреоглобулина, образуя монойодтирозин и дийодтирозин (фаза органификации йода). В фазу конденсации происходит объединение двух дийодтирозинов с образованием T₄ или одного моно- и одного дийодтирозина с образованием T₃. Главный фактор, регулирующий синтез тиреоидных гормонов, - тиреотропный гормон (ТТГ). Он оказывает влияние на все стадии метаболизма йода: усиливает способность щитовидной железы концентрировать йод из крови, ускоряет йодирование и образование гормонов из молекулы тиреоглобулина, изменяет места йодирования в тиреоглобулине с преимущественным образованием T₃ и активирует цистеиновые протеиназы и катепсины, которые расщепляют тиреоглобулин.

При дефиците йода в организме продукция тиреоидных гормонов становится недостаточной, что имеет множество последствий, объединяемых термином «йоддефицитные состояния». Такие последствия включают зоб, гипотиреоз, задержку развития, нарушение репродукции и др.

До 90% принятого внутрь йода появляется в моче, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. Концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающим его потребление. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче. Тем не менее уровни йода у отдельных лиц меняются ежедневно и даже в течение дня и поэтому не могут отражать обеспеченность йодом популяции в целом. Анализ на йод в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Минимальное количество проб должно быть не менее 60. В связи с очень неравномерным распределением уровня йода в моче обследуемых лучше оценивать медиану экскреции йода с мочой, а не среднее значение. Если медиана превышает 100 мкг/л, то в данной популяции дефицит йода отсутствует.

Международный комитет по борьбе с йоддефицитными состояниями и ВОЗ выделяют три степени тяжести йоддефицита по медиане уровня йода в моче: 99-55 мкг/л - лёгкая; 49-20 мкг/л - умеренная; менее 20 мкг/л - тяжёлая. Когда в организм человека с нормальной функцией щитовидной железы поступает избыточное количество йода, синтез тиреоидных гормонов транзиторно уменьшается (примерно в течение 48 ч). Острое ингибирующее влияние йода на синтез тиреоидных гормонов носит название эффекта Вольфа-Чайкова и связано с возрастанием концентрации йода в самой щитовидной железе. Затем, несмотря на продолжающийся приём больших количеств йода, синтез тиреоидных гормонов восстанавливается, обеспечивая эутиреоидное состояние (вследствие уменьшения захвата железой йодида). Несмотря на существование такого адаптивного механизма, избыток йода может вызвать у восприимчивых лиц гипотиреоз с зобом или без него, а также гипертиреоз.